Investiga Universidad de Puebla alzheimer

La Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP) dio a conocer que el Laboratorio de Neurofarmacología de la Facultad de Ciencias Químicas busca nuevas estrategias farmacológicas que detengan la muerte neuronal provocada por alzheimer.

Indicó que dicho padecimiento en 2020 afectará a 650 millones de personas mayores de 65 años en todo el mundo, de acuerdo con estimaciones oficiales.

La máxima casa de estudios en la entidad poblana destacó que el grupo de investigación trabaja con la proteína Beta-amiloide, que se encuentra "agregada" en los cerebros de los pacientes que la sufren.

Aleidy Patricio Martínez, estudiante del doctorado en Ciencias Químicas en el área de Bioquímica y Biología Molecular en un comunicado explicó que todas las personas tienen esta proteína necesaria para que podamos aprender y memorizar, la cual la conforman entre 40 y 42 aminoácidos, compuestos bioinorgánicos que se combinan para formar proteínas.

"En el caso de las personas con Alzheimer, la proteína Beta-amiloide se encuentra en estado agregado, es decir, se produce una aglomeración de diversas moléculas, lo que da origen a una toxicidad que produce muerte neuronal", acotó.

Aleidy Patricio indicó que la proteína Tauhiperfosforilada, que se encuentra en el interior de las neuronas, es también responsable del mismo daño.

Mencionó que Daniel Limón Pérez de León, jefe del Laboratorio de Neurofarmacología de la Facultad de Ciencias Químicas, junto con el grupo de investigación son quienes llevan a cabo los trabajar para encontrar nuevas moléculas y nuevos fármacos que disminuyan los síntomas de esta enfermedad y detengan la muerte neuronal.

"Trabajamos con una fracción corta de la proteína Beta-amiloide, en específico con los aminoácidos del 25 al 35, y la administramos en diferentes núcleos cerebrales relacionados con el aprendizaje y la memoria. Es así como hemos abordado el estudio de la corteza temporal, del hipocampo y de núcleos colinérgicos como el magnocelular", detalló Patricio Martínez.

Subrayó que el Laboratorio de Neurofarmacología de la BUAP ha creado su propio modelo de Alzheimer, al administrar una proteína sintética de la Beta-amiloide, la fracción 25-35 agregada, a ratas de experimentación y con ello reproducir parte de los mecanismos que genera la enfermedad.

La estudiante del doctorado en Ciencias Químicas en el área de Bioquímica y Biología Molecular dijo que posteriormente hacen pruebas de memoria y de aprendizaje dentro de un laberinto radial de ocho brazos.

Puntualizó que los resultados muestran una disminución considerable de la memoria y el aprendizaje cuando está presente la proteína Beta-amiloide agregada en el cerebro de estos animales.

Ante esto es que han trabajado con moléculas antioxidantes para conseguir que el daño neuronal se reduzca.

Añadió que en su proyecto de tesis doctoral trabaja con el fragmento C-terminal de la toxina tetánica, conocido como el fragmento Hc, una fracción pequeña, que no produce daño neuronal y por el contrario genera mecanismos de supervivencia celular.

"No trabajamos con la toxina tetánica completa, sólo con esta molécula que es atóxica y que mejora la viabilidad celular. Primero recreamos nuestro modelo de enfermedad de Alzheimer y posteriormente utilizamos el fragmento Hc como estrategia de neuroprotección", resaltó.

Precisó que a través de dicho procedimiento, el grupo de investigadores pudo constatar que cuando está presente el fragmento Hc, a pesar de la agregación de la proteína Beta-amiloide, los animales desarrollan un proceso de aprendizaje mucho más rápido y una disminución en la muerte neuronal.

Han experimentado con otras moléculas contenidas en el alga espirulina, flavonoides y principios activos de extractos de ajo que tienen un compuesto llamado alicisteina, cuyas estructuras químicas protegen al organismo debido a sus efectos antioxidantes.

Patricio Martínez resaltó que hasta el momento esta enfermedad neurodegenerativa causa daño neuronal progresivo e irreversible, de ahí, que actualmente al paciente se le brinda un medicamento para disminuir los síntomas, sin que el proceso neurodegenerativo se detenga, por ello, el reto que tienen es encontrar nuevos tratamientos que eviten la muerte neuronal.