Investigadores españoles descubrieron la manera en que los nervios periféricos inducen la reparación de la capa de mielina con el objetivo de restablecer, de forma correcta, la comunicación después de una lesión.

Los especialistas del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández (UMH), comentaron que este hallazgo podría contribuir a entender qué falla en el sistema nervioso central y lograr la reparación de la médula espinal después de una lesión.

Especificaron que a diferencia de lo que ocurre con la médula espinal después de una lesión, los nervios periféricos, que inervan los músculos y hacen posible su movimiento, tienen una capacidad significativa de autorrepararse.

Tras una lesión, la parte final del nervio experimenta un proceso biológico encaminado a crear las condiciones adecuadas para su regeneración; sin embargo, destacaron que es un proceso lento que en ocasiones puede fallar y dejar secuelas.

Mencionaron que la reparación espontánea de los nervios periféricos es posible gracias a un tipo especial de células llamadas de Schwann, que envuelven las fibras nerviosas con una capa aislante, la mielina, la cual protege los nervios y aumenta la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos.

En un comunicado del CSIC, el coordinador de la investigación Hugo Cabedo, explicó que en el sistema nervioso periférico, las células de Schwann tienen un papel importante a través de un proceso regulado de diferenciación y desdiferenciación, una característica que no tiene ninguna otra célula del sistema nervioso.

“Esto las hace muy plásticas y permite que pasen de un estado en el que producen mielina a otro, menos diferenciado, en el que contribuyen a reparar el nervio dañado”, sostuvo.

Describió que cuando sufrimos una lesión en un nervio periférico, como el que va desde la médula a los dedos de la mano o el pie, las células de Schwann pierden temporalmente la capacidad para formar mielina y retroceden a un estadio anterior del desarrollo muy primitivo.

El objetivo de esta transformación, es ayudar al nervio a regenerarse y a crecer de nuevo para llegar a los tejidos y una vez reparado el nervio, la célula recupera de nuevo su capacidad de producir mielina para recubrir el nervio con la capa aislante y permitir la correcta transmisión de los impulsos nerviosos.

En este proceso, el especialista resaltó que tiene un papel fundamental un mensajero químico denominado AMP cíclico, pues es el que envía al núcleo de las células de Schwann una proteína denominada Histona Deacetilasa 4 que, una vez reparado el nervio, pone en marcha de nuevo la mielinización.

“Esto se consigue al inactivar al gen cJun, que en condiciones normales bloquea la producción de mielina y, por tanto, la inactivación del gen c-Jun es necesaria y suficiente para activar a los genes productores de mielina para recubrir el nervio ya regenerado. Este proceso hace posible la reparación espontánea de un nervio o en algunos casos reimplantar un dedo amputado”, añadió.

Hugo Cabedo precisó que este hallazgo podría facilitar el tratamiento de lesiones de los nervios periféricos, como ocurre en los accidentes de tráfico; aunque aún falta investigar mucho en esa línea.