Ciencias genómicas podrían hallar causas de tumores cancerosos

Las ciencias genómicas están cerca de identificar las alteraciones genéticas específicas que provocan los tumores cancerosos, lo que podría optimizar la clasificación del cáncer, aseguró el director...

Las ciencias genómicas están cerca de identificar las alteraciones genéticas específicas que provocan los tumores cancerosos, lo que podría optimizar la clasificación del cáncer, aseguró el director del Laboratorio de Genómica del Cáncer del Inmegen.

Un correcto reconocimiento de los factores que transforman una célula normal en un tumor canceroso ayudaría a la creación de medicamentos o tratamientos específicos para combatir las mutaciones celulares, destacó el doctor Alfredo Hidalgo Miranda.

“Se dice que, dentro de 10 años, ya no vamos a hablar sobre el tumor de mama, el de cérvix o el de piel; vamos a hablar de los tumores que tienen alterada una vía celular en particular”, explicó el titular del laboratorio del Instituto Nacional de Medicina Genómica (Inmegen).

En entrevista con la Agencia Informativa del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), Hidalgo afirmó que lo anterior permitirá ahondar en los cambios específicos de moléculas en tumores sin importar el origen, a fin de diseñar tratamientos específicos.

“Para que una célula normal se transforme en célula cancerosa debe sufrir una muy alta cantidad de alteraciones, tanto del ADN como de su expresión, su regulación y del cúmulo de proteínas que se encuentran en la célula”, mencionó.

Las células cancerosas se definen por la proliferación descontrolada y su alta reproducción; además, algunas neoplasias tienen mayor mutación en comparación con las normales, por lo que la masa acumula en su ADN alteraciones más rápido, apuntó el investigador.

“Si yo tomo una biopsia de piel y la cultivo en una caja de Petri, se va a dividir entre 12 y 15 veces, que es el tiempo de vida normal de una célula cualquiera”, ejemplificó.

“Pero una célula tumoral, si tú le sigues dando de comer y le sigues dando espacio, se va a poder dividir de una forma prácticamente infinita”, añadió.

La reproducción constante es debido a que los genes encargados de mantener la integridad del genoma están dañados, y si la maquinaria de reparación celular no manda a la célula mala a una muerte programada, la procreación sigue, señaló el científico.

“Actualmente se reconocen entre seis y 12 características específicas que permiten diferenciar una célula normal de una cancerosa, y todas estas características tienen una contraparte en alteraciones del ADN”, sostuvo.

Existen algunas alteraciones casi específicas en ciertos tipos tumorales, por lo que se requiere de la presencia de mutaciones definidas para el desarrollo del tumor, especificó.

“Cuando analizas el número de cromosomas de un tumor de cáncer de mama contra los de un tumor de cáncer cervicouterino, puedes observar perfiles de pérdida o ganancia de ADN que son característicos de cada tipo de tumor”, detalló.

“Pero también tenemos alteraciones más generales y pueden estar presentes en cualquier tipo de cáncer, independientemente de la región del cuerpo donde se encuentre”, abundó.

Los oncogenes y los genes supresores de tumor, son los dos tipos principales de genes cuya alteración puede producir cáncer, abundó el investigador.

“Los oncogenes a través de mutaciones adquieren una nueva función. Generalmente controlan procesos de división celular, o de diferenciación, y cuando mutan hacen que a las células se les atore el “acelerador” de proliferación y siga creciendo sin control”, dijo.

“Los genes supresores de tumor: son como el freno de la célula, juegan un papel muy importante al indicarle cuándo dividirse y cuándo dejar de dividirse. Estos tienen la capacidad de detectar daños en el ADN, detener la división y mandar la célula a apoptosis, una muerte celular programada”, aseguró.

Sin embargo, la mayoría de los genes supresores de tumor presentan mutaciones en los tumores cancerosos, no obstante, añadió el investigador, el reto es diferenciar cuáles de las mutaciones presentes en un tumor contribuyen a la formación de éste y cuáles son pasajeras.